Медико-соціальна експертиза та інвалідність при розсіяному склерозі

14.09.2015

Каталог статей

Медико-соціальна експертиза та інвалідність при розсіяному склерозі

Медико-соціальна експертиза та інвалідність при розсіяному склерозі

РОЗСІЯНИЙ СКЛЕРОЗ

Визначення

Розсіяний склероз (множинний склероз) — демиелинизи — рующее захворювання з множинними вогнищами ураження нервової системи, що протікає з загостреннями і ремісіями або неухильно прогредієнтності, що вражає переважно осіб молодого віку.

Епідеміологія

Розсіяний склероз (РС) становить від 4,7 до 10,5% серед органічних захворювань ЦНС. Кількість хворих у різних країнах коливається від 5 до 70 на 100 000 населення. Чітко простежується велика захворюваність в північних і західних регіонах (25-50 випадків на 100 000 в Європейській частині Росії, Прибалтиці, Білорусії). Жінки в 1,5—2 рази більш схильні до захворювання PC, ніж чоловіки. Частота PC серед близьких родичів у 15-20 разів вище, ніж у загальній популяції. Прийнято вважати віковими межами PC 20-40 років. При появі перших симптомів після 40 років діагноз найчастіше сумнівний. Нижня межа більш лабильна: PC може починатися в 15-17 років і раніше, причому в цих випадках нерідко швидко прогресує.

Соціальне значення PC визначається відносною частотою (2-3 %) у структурі первинної інвалідності, зумовленої неврологічними захворюваннями. Інвалідність, нерідко важка, настає рано (в 30 % випадків протягом перших двох років від початку захворювання), у молодих хворих.

Етіопатогенез

Етіологія PC досі залишається неясною. Широко обговорюється аутоімунна теорія виникнення PC, роль персистуючих вірусних агентів, генетично обумовленої неповноцінність імунної системи в певних географічних умовах. З клінічних позицій логічно виглядають концепції патогенезу РС, запропоновані І. А. Завалишиным (1990) і Poser.

Патогенез PC

(Poser, 1993; з деякими змінами)

Генетична схильність (наявність антигенів системи гістосумісності HLA—АЗ, В7, DR2 — можливих маркерів гена, що визначає чутливість до PC)

Первинний антигенний стимул (неспецифічна вірусна інфекція, вакцинація, травма та ін)

Продукція антитіл, зокрема проти основного білка мієліну

Утворення імунних комплексів (сприяє дефіцит Т-супресорів, можливо, генетично обумовлений)

Вазопатия і ушкодження ГЕБ

Набряк і запалення в осередках ураження нервової системи

Освіта вогнищ демієлінізації

Деякі клінічно значущі особливості патогенезу та патоморфології:

1. Повне і часткове відновлення функцій може відбуватися і до формування зони демієлінізації у зв’язку з оборотністю набряку та запалення у вогнищі, чим пояснюються швидкі і повні ранні ремісії).

2. Можливість асимптомного PC при наявності вогнищ демієлінізації, що виявляються, зокрема, методами КТ і МРТ, у разі збереження мінімуму проведення імпульсів, необхідного для здійснення специфічної функції.

3. Можливість прояву або загострення захворювання під впливом додаткових чинників (інфекції, анатомічні пошкодження, вплив фізіологічно активних речовин, обмінні та ендокринні дисфункції).

4. Як наслідок демієлінізації — зниження швидкості та порушення строго ізольованого проведення збудження по нейрону, можливість його переходу з одних нервових структур на інші (эфаптическая передача). Клінічно — феномен дисоціації.

5. Вплив температурного фактору: погіршення стану хворих, наростання парезу, координаторні та інших порушень після гарячої ванни, нерідко при прийомі гарячої їжі. В основі феномену, мабуть, лежать часткова блокада нервово-м’язової передачі в умовах демієлінізації, тимчасові порушення проникності ГЕБ.

6. Гнездные вогнища демієлінізації (бляшки PC) у різних відділах головного мозку (біле речовина півкуль, як правило — перивентрикулярна зона, стовбур, мозочок), переважно грудного відділу спинного мозку, під внутрішньомозкової частини черепних і рідше спинномозкових нервів. Можливість виявлення осередків і зони набряку навколо них, а також атрофії мозку методами візуалізації.

Фактори ризику виникнення, прогресування

1. Вік до 40 років.

2. Часті вірусні та бактеріальні інфекції в анемнезі (кір, вітряна віспа, гепатит і ін).

3. Спадкова (генетично детермінована) схильність (близькі родичі хворого, кровні шлюби).

4. Перенесений у минулому ретробульбарний неврит.

5. Вплив несприятливих факторів у процесі роботи й у побуті (фізичне напруження, інсоляція, перегрівання, ал — лергизация, вплив нейротропних отрут і ін).

6. Вагітність — один з вірогідних факторів ризику загострення захворювання, особливо у хворих з вираженою спінальної і церебральної симптоматикою.

Класифікація

PC відноситься до власне демієлінізуючим захворювань, при яких на відміну від миелинопатии відбувається деструкція правильно сформованого мієліну. Входить в групу переважно центральних демиелинизаций поряд з гострим первинним розсіяним енцефаломієлітом, пара — і постинфекционным енцефаломієлітом, лейкоэнцефалитами і деякими іншими захворюваннями.

Класифікація PC будується за топическому ознакою, відображає

клінічні особливості та динаміку процесу (Завалішин І. А. 1987). Виділяють 3 форми: 1) цереброспінальну; 2) церебральну; 3) спинальну.

Незалежно від первинної локалізації ураження поширюється на інші відділи нервової системи, формуючи цереброспінальну форму.

Форми, що характеризують протягом PC. 1) реміттірующая; 2) первинно-прогресуюча (без чітких загострень з початку захворювання); 3) повторно прогресуюча (після попередніх загострень).

1. Анамнез. Дані про перших симптомах (дебюті захворювання): двоїння в очах, зниження зору, похитування при ходьбі, слабкість або парестезії в кінцівках, напади запаморочення, парез лицьового нерва, імперативні позиви на сечовипускання та ін Вони можуть бути ізольованими (у 60 % хворих) або множинними. Тривалість першої атаки від одного дня до декількох тижнів. У 16% хворих є першим проявом PC є ретробульбарний неврит, у 5 % — гостра поперечна мієлопатія.

2. Аналіз медичних документів. Важлива інформація про перенесені раніше захворювання, характер перебігу, особливості неврологічної симптоматики.

3. У розгорнутій стадії захворювання клінічні прояви дуже поліморфні. Найбільш типово поєднання симптомів, зумовлених ураженням пірамідних, мозочкових, чутливих шляхів, окремих черепних нервів:

— рухові порушення (зустрічаються у 60-80% хворих), у типових випадках проявляються парапарезом або параплегією нижніх кінцівок, рідше-верхніх. Сухожильні і периостальные рефлекси зазвичай високі, особливо на ногах, зрідка низькі. Характерно раннє зниження або випадання поверхневих черевних рефлексів, типові і патологічні рефлекси. Феномен дисоціації клінічної у руховій сфері: виражена м’язова слабкість без підвищення рефлексів, чіткі патологічні знаки без переконливого зміни м’язового тонусу і сили в кінцівках, гіпотонія м’язів на тлі високих рефлексів;

— координаторні порушення (у 60 % хворих): атаксія в кінцівках з асинергией, дисметрія, атактична хода, ін — тенционное тремтіння, скандували мова, зміна почерку (мегалография);

— ураження черепних нервів. На першому плані зорові порушення внаслідок ретробульбарного невриту (протягом хвороби діагностується у 50 % хворих): зниження гостроти зору, центральні і периферичні скотоми, концентричне звуження полів зору, атрофія (збліднення дисків зорових нервів, часто скроневих половин). Феномен дисоціації: збліднення дисків при нормальної гостроти зору і, навпаки, падіння гостроти зору при відсутності змін на очному дні. Вестибулярні і слухові розлади: запаморочення, вестибулярна гіперрефлексія, нестійкість, відчуття провалювання, ністагм, рідко зниження слуху. Дисоціація проявляється в нормальному камертональном слуху і порушення сприйняття шепітної мови. Зустрічається парез лицьового, окорухового і відвідного нервів, для останніх характерна минуща диплопія;

— порушення чутливості. Зустрічаються часто, але зазвичай суб’єктивні: парестезії різної локалізації. Фактично

рано і постійно знижується вібраційна чутливість, особливо на ногах, рідше м’язово-суглобова;

розлади функції сфінктерів частіше проявляються у вигляді затримки сечовипускання, імперативних позивів, запорів. Виражені порушення — лише у фінальній стадії хвороби;

— порушення психічних функцій (у 93% хворих): неврозоподібні (астенія, истероформный синдром, іноді нав’язливі стани); афективні (найбільш типова ейфорія з неадекватною оцінкою хворими своїх фізичних і інтелектуальних можливостей), депресія, психоорганічний синдром, деменція;

— рідкісні і нетипові прояви PC: епілептичні припадки у 1,5% хворих, зазвичай генералізовані судомні при загостренні захворювання; пароксизми дизартрії і атаксії; парестезії у вигляді феномену електричного розряду Лермітта; хронічний больовий синдром і пароксизмальні тригеминальные болю; екстрапірамідні гіперкінези (реально спостерігається лише денторубральный гиперкинез — крупноразмашистый інтенційний тремор при спробі цілеспрямованого руху); вегетативні і ендокринні (аменорея, імпотенція) порушення.

4. Дані додаткових досліджень:

— любмальная пункція (з діагностичною метою, для уточнення ступеня активності процесу). В ЦСЖ при загостренні незначна гиперпротеинорахия (0,4—0,6 г/л) при більш виразному збільшенні кількості гамма-глобуліну, у 95% хворих постійно підвищений вміст олигоклональных імуноглобулінів групи G. Діагностично значуще та визначення основного білка мієліну (його вміст в 2-3 рази вище, ніж при інших органічних захворюваннях нервової системи);

— імунологічні дослідження (визначення показників клітинного і гуморального імунітету в крові). Маркером активності PC можуть служити: пригнічення клітинного імунітету (зменшення кількості Т-супресорів), підвищення вмісту імунних комплексів в сироватці крові;

— електрофізіологічне дослідження: зорових і слухових викликаних потенціалів при церебральній формі PC і соматосенсорных при спінальної і цереброспінальній. Можна визначити наявність і локалізацію патологічного процесу по ходу відповідних шляхів, субклінічні вогнища ураження. ЕЕГ —в основному з метою диференціального діагнозу, виявлення епілептичного вогнища, а окулография — початкових (субклінічної) окорухових порушень;

— методи візуалізації мозку (КТ і МРТ) мають найбільше діагностичне значення. КТ при контрастному посилення дозволяє виявити вогнища ураження в головному мозку (в основному розташовані перивентрикулярно). Одночасно виявляється розширення шлуночкової системи і борозен півкуль (непрямі ознаки PC). Однак обмежені можливості КТ при дослідженні стовбура, задньої черепної ямки, а особливо спинного мозку. Метод МРТ дає можливість на Тг-зважених томограмах виявити гиперинтенсивные вогнища характерної локалізації, а також зміни в зоровому нерві, стовбурі, мозочку. Показано збільшення їх кількості при великій активності процесу. Вогнища демієлінізації ідентифікуються і в спинному мозку (підвищення інтенсивності сигналу на Т2-зважених сагіттальних томограмах на тлі його здуття або атрофії). В цілому метод МРТ візуалізує вогнища PC в головному мозку в 95 %, а спинному в 75% випадків. МРТ дозволяє судити про динаміку патологічного процесу, контролювати ефективність терапії захворювання.

Методи візуалізації з успіхом використовуються і при диференціальній діагностиці PC. Клінічні обмеження: 1) можливість безсимптомного перебігу РС при наявності характерних змін на МРТ; 2) часте невідповідність локалізації та обсягу вогнищ вираженості клінічної симптоматики;

— офтальмологічне та отоларингологічне дослідження.

5. Критерії достовірності діагнозу в залежності від характеру ураження нервової системи та перебігу захворювання (Завалішин І. А. Невська О. М. 1991):

1) безсумнівний PC — множинне ураження нервової системи (у тому числі за анамнестичними даними) при реміттуючому або прогресуючому перебігу з дробовим появою симптомів і нестійкістю окремих з них, без чітких обмежень віку;

2) сумнівний PC: а) перша атака захворювання з декількома вогнищами ураження (у тому числі ізольований ретробульбарний неврит) і регрессирующим перебігом; б) хворі з множинним ураженням нервової системи без виразного прогресування або ознак ремісії; в) хворі з одним вогнищем ураження, ремиттирующим або прогресуючим перебігом.

Клінічно достовірний діагноз за Poser (1983):

1) дві экзацербации і клінічні ознаки не менше двох ізольованих осередків;

2) дві экзацербации і клінічні ознаки одного вогнища при наявності типових змін на МРТ і позитивних результатів дослідження викликаних потенціалів. Крім того важливий діагностичний тест — виявлення олигоклональных антитіл групи IgG в лікворі.

Диференціальний діагноз

Коло диференціюється захворювань залежить від стадії розвитку, особливостей клінічної картини та перебігу РС. Потрібне ретельне обстеження з використанням додаткових методів, іноді тривале спостереження.

1. Гострий розсіяний енцефаломієліт (первинний енцефаломієліт). Представляє істотні труднощі для диференціювання з PC. Деякими авторами межа між цими захворюваннями вважається умовною. Однак детальний аналіз кліні-

теоретичної картини і спостереження за хворими в динаміці, як правило. дозволяють уточнити діагноз, що має істотне значення для вирішення питань медико-соціальної експертизи. На відміну від PC для первинного енцефаломієліту характерно гостре інфекційне початок з розвитком протягом 1-4 тижнів осередкових церебральних, іноді оболонкових симптомів. Нерідкі порушення свідомості, епілептичні припадки, ураження ядер черепних нервів, хиазмальный синдром, тазові та провідникові чутливі розлади. Характерно відсутність феномена клінічної дисоціації. Виявляються методом КТ вогнища ураження частіше кіркової локалізації. Надалі тривалий відновлювальний період (від 3-4 місяців до 1-2 років), він коротший при швидкому розвитку процесу. Резидуальні прояви (як правило, стійкі): чутливі, рухові, психічні розлади, епілептичні припадки та ін Рідко зустрічається прогресуючий перебіг, загострення змушують переглянути діагноз на користь PC.

2. Церебральна або спінальна (краниоспинальная) пухлина, краніо-вертебральні аномалії з неврологічними проявами. Особливі труднощі при пухлинах стовбура (варолиева мосту) і мозочка, невриномі слухового нерва, інтрамедулярної спінальної пухлини. Нерідко вирішальне значення мають люмбальна пункція, контрастні методи дослідження, КТ, а при спінальної локалізації — МРТ.

3. Цервікальна ішемічна мієлопатія.

4. Прогессирующие спиноцеребеллярные дегенерації, особливо спадкові мозочкові атаксії, спастична параплегия Штрюмпелля, атаксія Фрідрейха у разі мозкового або спинального варіанти початку PC.

5. Гепатоцеребральная дистрофія (дрожательная форма) при гіперкінетичному варіанті PC.

6. Ретробульбарний неврит (диференціація особливо важка за можливості дебюту PC), спадкова атрофія зорових нервів Лебера та інші види дегенеративних захворювань зорового нерва (при оптичному варіанті PC).

7. Кліщовий бореліоз (пізні неврологічні прояви — енцефаліт з хронічним перебігом). Труднощі, зокрема, з-за подібних змін на МРТ.

8. Деякі інші захворювання і синдроми (вестибулопатия, істерія, наслідки черепно-мозкової та спінальної травми, оптико-хиазмальный арахноїдит, нейросаркоидоз, наркоманія).

Перебіг і прогноз

У цілому виділяють хронічне і гостре (підгострий) протягом PC. Останнє — при стволовом варіанті захворювання, часті летальні випадки.

Варіанти хронічного течії:

1) ремиттирующее: а) доброякісна форма з відносно сприятливим повільним перебігом, тривалими (нерідко багаторічними й глибокими) ремісіями (10-20% випадків). Частіше зустрічається при пізньому початку. Виразне порушення функцій через 10-20 років, працездатність зберігається тривалий час, іноді до пенсійного віку; б) відносно сприятливий варіант з короткочасними нестійкими ремісіями, численними короткими атаками. Виразне порушення функцій виявляється через 5-10 років від початку захворювання. Працездатність може довго зберігатися, або обмежується; в) несприятливий варіант перебігу (частіше в молодому віці) з швидким прогресуванням, важкими экзацербациями і неповними ремісіями (злоякісна форма). Виражені порушення функцій протягом 2-5 років. Ремісії розрізняються за ступенем (повна, часткова) і тривалості: коротка (до 3 міс.) і тривала;

2) прогресуюче без ремісій (у 15-20 % хворих), частіше з повільним прогресуванням. Більш властиво пізньому початку захворювання (після 30 років).

Клінічний і трудовий прогноз у цілому більш сприятливий при реміттуючому перебігу, пізньому початку. Разом з тим збільшення частоти і тривалості загострень — несприятливий прогностичний ознака. Орієнтовно протягом перших двох років захворювання інвалідами стають 20-30 % хворих, через 5-6 років—близько 70 %, а 30 % зберігають працездатність в протягом 10-20 років і більше. Тривалість хвороби коливається від 2 до 30-40 років. Прогноз щодо життя невизначений. Смерть настає на пізній стадії хвороби від інтеркурентних захворювань (за винятком гострої їдальні форми PC).

Критерії тяжкості PC (за Леонович А. А. Казакової О. В. 1996; із змінами). Вона повинна оцінюватися з урахуванням варіанту перебігу захворювання.

1. Перша ступінь. Чіткі ознаки органічного ураження нервової системи (частіше в рефлекторній сфері), без порушення функцій. Працездатність зазвичай збережена.

2. Друга ступінь. Помірна недостатність рухових, координаторні, зорових функцій. Працездатність частіше обмежена.

3. Третя ступінь. Стійкі виражені рухові, коор — динаторные та інші порушення, що істотно обмежують життєдіяльність хворого, що призводять до неможливості професійної діяльності.

4. Четверта ступінь. Різко виражені рухові, зорові, тазові, психічні порушення, що зумовлюють необхідність постійного стороннього догляду, допомоги.

РС, спінальна форма (I ступінь тяжкості), стадія тривалої ремісії, сприятливий перебіг.

РС, цереброспінальна форма (II ступінь тяжкості), швидко

прогресуючий перебіг, загострення.

РС, цереброспінальна форма (III ступінь тяжкості), прогресуючий перебіг.

Принципи лікування

При перших проявах РС хворі потребують госпіталізації до неврологічного стаціонару. Надалі стаціонарне лікування бажано в ситуації загострення, при виразній прогредієнтності.

1. Патогенетична терапія (ґрунтується на иммуноопосредованном характер процесу). Основна мета — припинення або уповільнення демієлінізації, а отже, стабілізація неврологічного дефекту.

1) Імуносупресія. Кортикостероїди: преднізолон, краще метилпреднізолон (метипред), майже не володіє побічними ефектами. У таблетках у дозі 1 мг/кг маси тіла за схемою щодня або через день. Максимальна добова доза протягом

2 тижнів, з поступовим зниженням протягом 4-6 тижнів. Метипред може також застосовуватися за методом пульс-терапії: внутрішньовенно краплинно — великі дози (до 1000 мг щодня протягом 3-7 днів). Основне показання для терапії кортикостероїдами — реміттірующая форма РС (загострення), явна прогредієнтності.

АКТГ і його фрагмент синактеном-депо менш ефективні, зазвичай використовуються при прогресуючому перебігу. Циклофосфан (разом з АКТГ) може застосовуватися у пацієнтів з тяжким перебігом РС, а дексаметазон — при ізольованому ретробульбарном невриті (ретробульбарно).

2) Иммуномодуляция. Перспективно використання інтерферонів-бета (ребіф, бетаферон), здатних посилювати активність Т-супресорів, яка знижена у період загострення РС, мають антипроліферативну та антивірусну дію. Застосовуються на ранній стадії РС, у хворих з ремиттирующим перебігом захворювання, здатних до самостійного пересування. Можливо припинення загострень (у 50 % хворих), гальмування прогресування захворювання. Потрібні безперервні (не менше року) підшкірні ін’єкції препарату.

Плазмаферез, методи ентеросорбції, Уф-опромінення ЦСР також використовуються з метою активації імунних процесів.

Ефективність левамізолу, тактивина та інших імуностимуляторів сумнівна.

2. Симптоматична терапія: міорелаксанти з метою зниження м’язового тонусу — баклофен, мідокалм, сирдалуд; есенціале, ноотропи, антиоксиданти з метою зменшення метаболи-

чних порушень, стимуляції нервової системи; корекція психічних порушень — психотерапія, антидепресанти, седативні препарати.

3. Лікувальна гімнастика (обережно), запобігання контрактур суглобів, догляд за шкірою, при необхідності катетеризація.

4. Поза загострення (у стадії ремісії) — підтримуюча терапія-2 рази на рік (біостимулятори, ноотропи, симптоматичні засоби). Гормональна терапія не застосовується.

Медико-соціальна експертиза Критерії ВУТ

1. При перших проявах захворювання, особливо гострих або підгострих, коли хворі потребують обстеження з метою діагностики і лікування (термін ВН не менше 3-4 тижнів).

2. При реміттуючому перебігу (у період загострення). Тривалість ВН залежить від вираженості экзацербации, її тривалості (може становити 2-3 місяці), у разі повторних загострень частіше не менше 1,5—2 місяців. Тривале до

4 місяців загострення при 2-3-го ступеня тяжкості РС дає підставу для направлення хворого на БМСЭ. Продовження лікування за лікарняним листком показано тільки при сприятливому трудовому прогнозі (хворий зможе повернутися до праці в повному обсязі або з обмеженнями будучи інвалідом III групи). Незначне поліпшення не дає підстави для продовження ДОД.

3. Хронічне прогресуюче перебіг. ВН при необхідності госпіталізації з метою проведення лікування (у тому числі у інвалідів III групи), а також стаціонарне обстеження з метою уточнення діагнозу, характеру і вираженості порушення функцій (терміни ВН визначаються часом перебування в стаціонарі).

Основні причини обмеження життєдіяльності

1. Рухові порушення, зумовлені поєднанням центрального парезу і атаксії, найчастіше призводять до обмеження життєдіяльності:

1) різко виражений руховий дефект обумовлює можливість пересування лише в межах квартири або повну нерухомість хворого. Порушення здатності до самообслуговування третього ступеня призводить до важкої соціальної недостатності, необхідності постійного догляду, допомоги;

2) виражений дефект — хворий пересувається самостійно, зазвичай за допомогою милиці, палиці. Ускладнені підйом і спуск зі сходів, знижено здатність долати інші перешкоди, користуватися громадським транспортом, вести домашнє господарство, писати, здійснювати особистий догляд;

3) помірний руховий дефект — хворий може пере — вигаться на порівняно великі відстані, але хода змінена (спастико-атактична). Знижена здатність піднімати

переносити тяжкості, ручна активність (виконання тонких, точних рухів). У зв’язку з атаксією можливі труднощі в здійсненні особистого догляду, у повсякденній діяльності;

4) легкі рухові порушення. Пересування вільний, утруднення тільки при фізичному навантаженні, перенесенні тягарів. Можливі труднощі у виконанні довільних операцій, при необхідності писати (в основному з-за координаторні порушень);

5) синдром пирамиднои недостатності (гіперрефлексія, асиметрія рефлексів, патологічні знаки без парезу кінцівок). Нерідко зустрічається у хворих на РС як прояв феномена клінічної дисоціації. Обумовлює необхідність обмеження фізичного навантаження, зокрема тривалої ходьби, стояння, перенесення ваги, впливу несприятливих побутових і виробничих факторів (інсоляція, перегрівання та ін) у зв’язку з можливістю тимчасового і тривалого погіршення стану хворого, появи рухового дефекту.

2. Порушення зору призводить до обмеження життєдіяльності різного ступеня через зниження здатності до орієнтації, виконання дій, що потребують адекватної гостроти зору як під час роботи, так і в побуті.

3. Порушення психічних функцій можуть суттєво обмежувати життєдіяльність лише на пізній стадії РС. Однак ейфорія (рідше депресія) вимагають адекватної оцінки для визначення реальних трудових можливостей хворого (феномен клініко-трудовий дисоціації).

Протипоказані види та умови праці

1. Загальні: значне або помірне фізичне напруження, вплив токсичних речовин, загальної вібрації, несприятливих метеорологічних факторів (в першу чергу інсоляція, перегрівання).

2. Обумовлені особливостями порушення функцій і течії (прогресування захворювання у конкретного хворого: недоступність професій, що вимагають тривалого перебування на ногах, переміщення тягарів, суворо координованих рухів, певного ритму, напруги зору.

Працездатні хворі

У стадії тривалої ремісії з мінімальною органічної симптоматичної або відсутністю її, раціонально працевлаштовані.

2. З РС першого ступеня тяжкості (чіткі ознаки органічного ураження без порушення функцій): при відсутності загальних і індивідуальних протипоказань до праці в основний професії, тривалої ремісії, рідкісних загостреннях або повільної прогредієнтності (з урахуванням ефективності терапії). У деяких випадках необхідно виключення несприятливих факторів трудової діяльності за рекомендацією КЕК.

3. Хворі з другим ступенем тяжкості РС (помірним руховим, зоровим дефектом), при рідкісних загостреннях, сприятливому в цілому перебігу захворювання та раціонально тру — доустроенные в професіях гуманітарного, адміністративного типу.

Показання для направлення на БМСЭ

1. Стійкі і виражені порушення функцій, що істотно обмежують життєдіяльність хворого.

2. Прогресуючий перебіг з повторними экзацербациями, неповними ремісіями або неухильною прогредиентностью.

3. Тривала тимчасова непрацездатність (не менше

4 міс.) у зв’язку з загостренням захворювання.

4. Втрата професії чи необхідність значного зменшення обсягу роботи (в залежності від особливостей порушення функцій).

Необхідний мінімум обстеження при направленні на БМСЭ

1. Дані люмбальної пункції (при можливості — визначення олигоклональных глобулінів).

2. Результати імунологічних досліджень крові (показники клітинного і гуморального імунітету).

3. Дані КТ та (або) МРТ головного та спинного мозку.

4. Результати дослідження викликаних потенціалів різних модальностей (зорових і ін).

5. Дані окуліста, отоларинголога.

Критерії інвалідності

Необхідно враховувати клінічні та соціальні особливості оцінки працездатності у хворих з РС:

а) прогресуюче перебіг захворювання в цілому (незважаючи на зазначені вище варіанти);

б) частота загострень не може бути єдиним критерієм — необхідно оцінити тривалість, а також глибину ремісій;

в) нерідке невідповідність вираженості органічної симптоматики та ступеня порушення функцій (феномен дисоціації клінічної);

г) молодий вік та активну трудову установку хворих. При цьому потрібно мати на увазі недостатню критичність і недооцінку багатьма хворими своїх трудових можливостей (феномен клініко-трудовий дисоціації).

III група: соціальна недостатність у зв’язку з другої (рідше першої) ступенем тяжкості захворювання, якщо порушення функцій і (або) швидкий темп прогресування призводить до втрати професії, кваліфікації, значного зменшення обсягу роботи (за критеріями обмеження здатності до пересування, трудової діяльності першого ступеня).

II група: третя ступінь тяжкості, швидке прогресування, зокрема при стовбурової формі захворювання, що призводять до вираженого обмеження життєдіяльності (за критеріями порушення здатності до пересування, орієнтації другого ступеня, трудової діяльності другої, третьої ступені).

I група: четверта ступінь тяжкості РС у зв’язку з необхідністю постійного стороннього догляду і допомоги (за критеріями обмеження здатності до пересування, орієнтації, самообслуговування третього ступеня).

Стійкі виражені порушення функцій при неможливості зменшення соціальної недостатності після спостереження за інвалідом протягом 5 років є підставою для встановлення групи інвалідності без строку переогляду.

Причини інвалідності: загальне захворювання, іноді інвалідність внаслідок захворювання, отриманого в період військової служби.

Профілактика інвалідності та реабілітація

Можливі лише вторинна і третинна профілактика, часткова реабілітація.

1. Вторинна профілактика: а) своєчасна діагностика;

б) диференційована терапія (в залежності від характеру перебігу, віку хворого та інших факторів); в) дотримання строків ВН, особливо в періоді загострення; г) диспансерне спостереження (по III групі обліку, з частотою оглядів не менше 2 разів на рік). У разі гострої форми і злоякісного перебігу хворі повинні спостерігатися не рідше одного разу в квартал; д) раціональне і своєчасне працевлаштування на початковій стадії захворювання і при повній ремісії (переведення на іншу роботу після уточнення діагнозу і закінчення ВН).

2. Третинна профілактика, професійна та соціальна реабілітація: а) сучасне визначення III групи інвалідності, зміну умов праці або працевлаштування в новій професії з урахуванням протипоказаних факторів; б) організація роботи інвалідів II групи у спеціально створених умовах, в тому числі на дому (консультативна, літературна, адміністративно-господарська робота невеликого обсягу і ІН ); в) у разі стійкої ремісії, при легкому порушенні рухових функцій можна обережно рекомендувати навчання і перенавчання деяким технічним, гуманітарним, адміністративним професій з урахуванням протипоказань і реальної перспективи подальшої трудової діяльності; г) при важкої інвалідності важливі: психологічна підтримка хворого, корекція емоційних порушень; симптоматична терапія у разі тазових порушень, вираженій спастичності; постачання велоколяской та інші заходи соціальної допомоги і захисту.

Короткий опис статті: розсіяний склероз інвалідність

Джерело: Медико-соціальна експертиза та інвалідність при розсіяному склерозі — Медико-соціальна експертиза при деяких захворюваннях — Каталог статей — Медико-соціальна експертиза

Також ви можете прочитати